Подход на протяжении всей жизни для изучения биологической основы социально-экономического положения и социальной мобильности посредством циркулирующих воспалительных маркеров.

Научные отчеты, том 6, Номер статьи: 25170 (2016) Цитировать эту статью

2416 Доступов

40 цитат

2 Альтметрика

Подробности о метриках

Более низкое социально-экономическое положение (SEP) всегда ассоциировалось с плохим здоровьем. Чтобы изучить потенциальную биологическую заложенность и последствия опыта СЭП от раннего возраста до взрослой жизни, мы исследуем, как показатели СЭП на разных этапах жизненного пути могут быть связаны с комбинацией 28 маркеров воспаления. Используя профили воспаления в крови, измеренные с помощью мультиплексной матрицы у 268 участников итальянского компонента когорты Европейского проспективного исследования рака и питания, мы оцениваем связь между СЭП в раннем возрасте, в молодом взрослом возрасте и в более позднем взрослом возрасте с каждым воспалительным маркером отдельно, или объединив их в воспалительную партитуру. Мы выявили повышенную воспалительную нагрузку у участников, отец которых занимался ручным трудом, за счет повышения уровня CSF3 в плазме (G-CSF; β = 0,29; P = 0,002) и увеличения показателя воспаления (β = 1,96; P = 0,029). Социальная мобильность впоследствии была смоделирована на основе взаимодействия между профессией отца и самой высокой занятостью в семье, что выявило значительную разницу между «стабильными профилями неручного труда» на протяжении всей жизни и профилями «ручного труда в неручном труде» (β = 2,38, P = 0,023). ). Низкий СЭП в детстве связан с умеренным увеличением воспалительной нагрузки у взрослых; однако анализ социальной мобильности предполагает более сильный эффект восходящей социальной мобильности на протяжении всей жизни.

В настоящее время установлено, что различия в состоянии здоровья существуют между социально-экономическими группами во всем мире1. В частности, социально-экономические трудности на протяжении всей жизни связаны с плохим здоровьем в зрелом возрасте2,3. Несколько эпидемиологических исследований показали, что поведение в отношении здоровья и факторы образа жизни являются важными факторами социального неравенства, но не могут полностью объяснить социально-экономический градиент здоровья4,5. Один из предполагаемых механизмов, связывающих социально-экономическое положение (СЭП) и состояние здоровья с течением времени, включает дифференциальную активацию широкого спектра физиологических и биологических реакций6. Одним из важных биологических механизмов, используемых для адаптации к окружающей среде, являются системы реакции на стресс7, контролирующие высвобождение гормонов стресса, уровни которых изменяют многие биологические механизмы, включая воспалительные и иммунные реакции8.

Воспаление является ключевым путем развития хронических заболеваний, включая кардиометаболические расстройства и множественные виды рака9. В нескольких исследованиях изучалось влияние СЭП на уровни маркеров воспаления и было показано, что более низкий уровень образования и/или дохода связан с более тяжелым бременем воспаления10,11,12,13,14,15. Дополнительные исследования показали, что неблагоприятные социально-экономические обстоятельства как в раннем возрасте, так и во взрослом возрасте могут изменить статус воспаления16,17. Недавние исследования использовали подход на протяжении всей жизни и выявили маркеры воспаления, которые (частично) объясняют социальные различия в состоянии здоровья18,19. В подавляющем большинстве этих исследований С-реактивный белок (СРБ) использовался в качестве общего показателя для характеристики воспалительного статуса20, а в некоторых других использовались альтернативные маркеры воспаления, такие как интерлейкин 6 (IL6)10,11,12,13, фибриноген14,15 или опухолевые маркеры. фактор некроза α (TNF-α)11,13. Поскольку предыдущие исследования опирались только на ограниченное количество маркеров воспаления, обобщение выявленных специфичных для биомаркеров связей с СЭП на воспалительную нагрузку остается неопределенным. Чтобы отразить естественную сложность воспалительных профилей и их регуляции (например, плейотропные эффекты и частичное дублирование воспалительных маркеров), мы выбрали здесь более углубленный подход за счет использования широкого спектра цитокинов, хемокинов и факторов пролиферации21. 22,23. Платформы мультиплексного анализа позволяют одновременно оценивать большое количество циркулирующих воспалительных маркеров в небольших количествах плазмы24 и, следовательно, позволяют всесторонне оценить роль этих маркеров в контексте наших наблюдений.