Сообщение об ухудшении гемодинамики

Наблюдательное исследование, в котором наблюдались пациенты в течение 10 лет после хирургической имплантации биопротеза аортального клапана, проспективно показывает, что кальцификация створок и дисметаболический профиль связаны с более высоким риском ухудшения гемодинамического клапана (HVD).

Кальцификация также была связана в исследовании с 2,5-кратным увеличением риска смерти или повторного вмешательства во время наблюдения, тогда как ОВЗ увеличило риск этих исходов в пять раз.

«Мы чувствовали, что нам следует проводить более [систематический] скрининг и анализ HVD на основе допплеровской эхокардиографии» у неотобранной группы пациентов, — рассказал TCTMD старший автор Филипп Пибаро, DVM, PhD (Университет Лаваля, Квебек, Канада). Важно, по его словам, кальцификация оценивалась с помощью бесконтрастной КТ — простого метода визуализации, который может обнаружить начальные признаки минерализации без особого радиационного воздействия.

Примерно через 7 лет после SAVR примерно у четверти пациентов наблюдалась кальцификация створок. «Это уже признак того, что клапан не в норме», — заметил Пибаро.

Майкл Рирдон, доктор медицинских наук (Хьюстонская методистская больница, Техас), комментируя исследование TCTMD, сказал, что это пример того, как эта область начинает глубже изучать отказ биопротезного клапана. «Это отличная новая информация от [исследовательской группы], которая так много рассказала нам о заболеваниях клапанов», — сказал он. «Мы уже давно знаем, что существует связь между дислипидемией и метаболическим синдромом, а также прогрессированием нативного и хирургического клапана (ухудшение). Мы просто никогда не знали, является ли это причинно-следственной связью».

Механизмы, лежащие в основе любых причинно-следственных связей, скорее всего, будут сложными, предсказывает Рирдон. До сих пор не было доказательств того, что лечение этих состояний, например, с помощью гиполипидемических препаратов может предотвратить или замедлить изменения клапанов. Возможно, после SAVR прием лекарств был начат слишком поздно, предположил он. «Чего мы не знаем, так это того, что если мы начнем всем принимать гиполипидемические препараты, [будет ли] это иметь значение. В [SAVR] также используется более одного типа клапанов, и каждый тип клапана реагирует индивидуально».

Знание большего о ранних признаках ухудшения состояния позволит лучше лечить пациентов, согласились Рирдон и Пибаро.

Клинические последствия

Пибаро вместе с ведущим автором Эрваном Салауном, доктором медицинских наук (Университет Лаваля и Университет Экс-Марсель, Марсель, Франция), и коллегами провели проспективное продольное исследование, в котором приняли участие 137 пациентов, перенесших операцию по биопротезированию клапана. Их результаты были опубликованы онлайн 9 июля 2018 года перед публикацией в Журнале Американского колледжа кардиологов.

В среднем через 6,7 лет после SAVR пациентам проводилась полная допплеровская эхокардиография для оценки состояния клапана, мультидетекторная КТ для измерения кальцификации створок и анализ крови натощак для оценки кардиометаболического риска. В среднем через 3 года (почти 10 лет после SAVR) пациенты затем прошли второй раунд допплеровской эхокардиографии.

У четверти пациентов на первом этапе визуализации наблюдалась кальцификация створок. Между этой исходной визуализацией и последующей эхокардиографией у 13,1% пациентов развился HVD, определяемый как годовое изменение среднего транспротезного градиента ≥ 3 мм рт. ст./год и/или ухудшение или транспротезная регургитация на ≥ 1/3 класса.

Во время клинического наблюдения после второго раунда визуализации у 38% пациентов в исходной группе наблюдалась первичная комбинированная конечная точка — смерть по любой причине или повторное вмешательство на аорте (хирургическая замена или транскатетерная операция «клапан в клапане»). Кальцификация створок независимо предсказала возникновение первичного конечного события (ОР 2,58; 95% ДИ 1,35–4,82), как и HVD (ОР 5,12; 95% ДИ 2,57–9,71).

Несколько факторов предсказывали риск HVD: кальцификация створок, резистентность к инсулину (индекс оценки гомеостатической модели [HOMA]> 2,7), повышенная активность липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 (Lp-PLA2) (на 0,1 нмоль/мин/мл) и высокий уровень PCSK9. (≥ 305 нг/мл). Эти ассоциации оставались значимыми после поправки на возраст, пол и время после ПАК.