banner

Новости

Oct 06, 2023

Эндотелиальная дисфункция: комплексная оценка

Сердечно-сосудистая диабетология, том 5, номер статьи: 4 (2006) Цитировать эту статью

72 тыс. доступов

309 цитат

1 Альтметрика

Подробности о метриках

Эндотелий представляет собой тонкий моноцеллюлярный слой, покрывающий всю внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, отделяющий циркулирующую кровь от тканей. Это не бездействующий орган, совсем наоборот. Он работает как рецепторно-эффекторный орган и реагирует на каждый физический или химический стимул выделением нужного вещества, с помощью которого он может поддерживать вазомоторный баланс и сосудисто-тканевый гомеостаз. Он обладает свойством самостоятельно продуцировать как агонистические, так и антагонистические вещества, способствующие поддержанию гомеостаза, и его функция не только аутокринная, но также паракринная и эндокринная. Таким образом, он модулирует гладкомышечные клетки сосудов, вызывая расслабление или сокращение и, следовательно, расширение или сужение сосудов. Эндотелий регулирует гомеостаз, контролируя выработку протромботических и антитромботических компонентов, а также фибринолитиков и антифибринолитиков. Также вмешивается в пролиферацию и миграцию клеток, в адгезию и активацию лейкоцитов, а также в иммунологические и воспалительные процессы. Факторы сердечно-сосудистого риска вызывают окислительный стресс, который изменяет емкость эндотелиальных клеток и приводит к так называемой «дисфункции» эндотелия, снижающей его способность поддерживать гомеостаз, и приводит к развитию патологических воспалительных процессов и сосудистых заболеваний.

Существуют различные методы оценки функциональной способности эндотелия, которые зависят от количества вырабатываемого NO и эффекта вазодилатации. Процент вазодилатации по отношению к базальному значению представляет собой функциональную способность эндотелия. Принимая во внимание, что напряжение сдвига является одним из наиболее важных стимуляторов синтеза и высвобождения NO, наиболее часто используемым неинвазивным методом является транзиторная модуляция потока «эндотелий-зависимая» постишемическая вазодилатация, выполняемая на проводящих артериях, таких как как плечевая, лучевая или бедренная артерии. Эту вазодилатацию сравнивают с вазодилатацией, вызываемой препаратами, являющимися донорами NO, такими как нитроглицерин, называемый «эндотелий-независимым». Вазодилатацию количественно оценивают путем измерения диаметра артерии с помощью ультразвукового исследования высокого разрешения. В настоящее время начинают использоваться лазерно-допплеровские методы, которые также учитывают перфузию тканей.

Существует так много доказательств эндотелиальной дисфункции, что разумно полагать, что ее оценка позднего исхода имеет диагностическую и прогностическую ценность. Нет сомнений в том, что эндотелиальная дисфункция способствует инициации и прогрессированию атеросклеротической болезни и может рассматриваться как независимый фактор сосудистого риска. Хотя для получения однозначных доказательств необходимы длительные рандомизированные клинические исследования, уже полученные данные позволяют считать методы оценки эндотелиальной дисфункции полезными в клинической практике и превзойти экспериментальный этап, а неинвазивность повышает их ценность, что позволяет использовать их в полной мере для последующего наблюдения. -вверх прогрессирования заболевания и эффекты различных методов лечения.

С тех пор, как эндотелий был открыт с помощью микроскопического исследования, его всегда считали выстилкой, действующей как барьер, останавливающий внутрисосудистое свертывание крови. Тем не менее, в последние десятилетия признание его многочисленных функций показало, что он является настоящим регулятором кровотока и гомеостаза тканей. Хотя это монослой, покрывающий внутреннюю поверхность всей сосудистой системы, его общий вес превышает печень и имеет массу, равную нескольким сердцам, а если он растянут, то покрывает площадь поверхности различных теннисных кортов. По этой причине она считается самой большой и важной железой организма [1].

По сути, эндотелиальная клетка имеет те же характеристики, что и все клетки человеческого организма; цитоплазма и органеллы, окружающие ядро ​​и содержащиеся в клеточной мембране. Клеточная мембрана состоит из двойного слоя фосфолипидов, разделенных водными отсеками и пересекаемых сложными белками, которые действуют как рецепторы или ионные каналы. Цитоплазму пересекают различные сократительные белки: актин, миозин, тропомиозин, α-актин и другие, обеспечивающие двигательную активность.[2] Некоторые из них организованы в виде структур, таких как корковая сеть, система актиновых филаментов, связанных с межклеточными соединениями, и поперечно-полосатые миофибриллоподобные пучки филаментов или стрессовые волокна (рис. 1).

70 din/cm2) con cause endothelial erosion and provoke platelet aggregation, or cause plaque rupture or damage. That is to say that a low or retrograde shear stress allows plaque formation and progression of the atherosclerotic lesion, and a high a shear stress causes damage to the plaque. Physiological levels of shear stress that protect the endothelium are between these two values (6 to 70 din/cm2) [12–15]./p>10% in normal and <10% in abnormal response, the need for PTCA or CABG differed significantly, with a greater tendency of AMI in the patients with a poor response. Considering the total event rates, the flow mediated post-ischaemic endothelial vasodilatation response measured by high resolution ultrasonography of the brachial artery showed a sensitivity of 86% with a 51% specificity and a very important negative predictive value of 93%./p>

ДЕЛИТЬСЯ